به گزارش واژه، دکتر زانیا استاماتاکی، مدرس و محقق ارشد ایمونولوژی ویروسی در دانشگاه بیرمنگام، معتقد است: شدت و حدت ویروس کرونا در افراد مختلف به دلیل تفاوتهای ژنتیک فرق میکند.
به نوشته روزنامه گاردین، او برای توصیف این تفاوت خودش را مثال میزند: «من یکی از افراد خوششانسی هستم که هنوز تست کوویدم مثبت نشده است. این در حالی است که به دلیل تحقیقاتی که انجام میدهم با تکثیر ویروس زنده Sars-CoV-2 که باعث کووید میشود، کار میکنم و در دانشگاه نیز به طور حضوری تدریس میکنم. از سویی فرزندانم در سن مدرسه هستند. بنابراین مدام با ویروس در ارتباط هستم. دوستان همسن و سالم که کاملا واکسینه شدهاند اما چندان خوششانس نبودند و برخی از آنها در چند سال گذشته بیش از یک بار کووید را تجربه کردهاند.»
او در مقاله خود شرایط افرادی را که ممکن است به کرونا مبتلا نشوند، توضیح داده است.
نشانههایی از تفاوت سیستم ایمنی
ابتدا باید چند سناریو را در نظر بگیریم. احتمال بسیار کمی وجود دارد که من هرگز با این ویروس تماس نداشته باشم اما با توجه به مدت زمان گذشته از زمان شیوع بیماری همهگیر و تعداد گونههای بسیار قابل انتقال بعید به نظر میرسد. پس این احتمال وجود دارد که با Sars-CoV-2 تماس داشته باشم. اما قبل از این که به بیماری کووید تبدیل شود، عفونت ناقص شده و به سرعت از بدنم پاک شده است. در شروع همهگیری و قبل از این که واکسینه شوم، میتوانستم به ویروس مبتلا شوم اما احتمالا یکی از معدود افرادی بودهام که علائمی نداشتهام و بنابراین آزمایش PCR را هم انجام ندادهام.
ویروس در برخی افراد ممکن است بهسرعت پاک شود زیرا از قبل آنتیبادی و سلولهای ایمنی حافظه دارند که ویروس را تشخیص میدهند. اینها میتوانند سلولهای T حافظه متقابل باشند که قبلا برای مبارزه با ویروسهای کرونای مشابه که باعث سرماخوردگی میشوند، تولید شدهاند. شواهدی مبنی بر شیوع بیشتر عفونتهای کرونا ویروس بومی (غیر از کووید) در جوانان و کاهش حضور سلولهای T متقابل در افراد مسن وجود دارد.
وقتی واکسنها در دسترس قرار گرفت، دوز اول و دوم را همراه با یک دوز تقویتی دریافت کردم. واکسنها با معرفی سیستم ایمنی بدن ما به پروتئین اسپایک ویروس و ایجاد یک مرکز مبارزه اولیه از آنتیبادیها و سلولهای T خاص عمل میکنند. این کار باعث میشود سلولهای حافظه زیادی تولید شود که میتوانند سالها باقی بمانند و برای جلوگیری از عفونت مجدد وارد عمل شوند.
ویروس غیر قابل پیشبینی
اگر چه واکسنهای کووید همچنان از بیماریهای شدید محافظت میکنند اما هر بار که یک سویه جدید به وجود میآید، ما دانشمندان دیوانهوار به دنبال شواهدی مبنی بر فرار واکسن در دادههای واقعی میگردیم. ما نمیتوانیم فرار واکسن را پیشبینی کنیم؛ چرا که تکامل تدریجی ویروس را که به دنبال آن سویههای در حال ظهور جهشهای جدیدی را به پیشینیان خود اضافه میکنند، نمیبینیم. سویه رایج فعلی امیکرون شباهتهای کمی با دلتا که سال گذشته به طور گسترده منتشر شد، دارد.
عفونت طبیعی، محافظت طولانیمدتی ارائه نمیکند و ایمنی قویتر ناشی از واکسن نیز برای محافظت در برابر سویههای مختلف نیاز به دوز تقویتکننده دارد. در واقع، افراد علائم متفاوتی را پس از دورههای مختلف عفونت گزارش میکنند، برخی بهتر و برخی در عفونتهای بعدی بدتر میشوند.
واکنش متفاوت
همچنین این احتمال وجود دارد که سیستمهای ایمنی مختلف به ویروس واکنش متفاوتی نشان دهند. برای آلودهشدن به Sars-CoV-2 پروتئین اسپایک روی سطح ویروس باید به پروتئینهای خاصی مانند پروتئین ACE2 روی سلولهای هدف بچسبد. آیا ممکن است افراد مقاوم به عفونت دارای سطوح متفاوتی از ACE2 نسبت به سایرین باشند؟ بیان ACE2 مرتبط با سن در ریههای کودکان در مقایسه با بزرگسالان ممکن است تا حدی توضیح دهد که چرا کودکان اغلب به صورت خفیفتری به ویروس مبتلا میشوند.
همچنین ممکن است برخی از ما انواع نادر ACE2 را داشته باشیم که پروتئین سنبله کروناویروس نمیتواند به آن بچسبد. تفاوت در بیان پروتئین بین افراد به عنوان پلیمورفیسم شناخته میشود و کشف آنها ارزشمند است. افرادی که دارای یک پلیمورفیسم ژنتیک نادر برای پروتئین CCR5 هستند در برابر عفونت HIV نیز مصون بودهاند. برای حمایت از این نظریه، تجزیه و تحلیلهای ژنتیک اخیر نشان داده است که انواع نادر ACE2 ممکن است بر حساسیت به کووید تأثیر بگذارد. علاوه بر این، مطالعات روی کادر درمانی که به طور مداوم تست کووید آنها منفی بوده، وجود سلولهای T موجود از قبل را نشان داد که پپتیدها – زنجیره مولکولهایی که یک پروتئین را تشکیل میدهند – را از قسمتهای کمتر متغیر ویروس نسبت به پروتئین اسپایک تشخیص داده است. این کار نشان میدهد که اگر میخواهیم در برابر سویههای جدید کووید مصونیت ایجاد کنیم، عاقلانه است که به واکسنهایی که پروتئین سنبله ویروس را هدف میگیرد تکیه نکنیم.»